इस हफ्ते, शीर्ष शैक्षणिक पत्रिका नेचर ने स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय में प्रोफेसर फेंग लियांग की टीम द्वारा एक ऑनलाइन शोध पत्र प्रकाशित किया, जिसमें रक्त-मस्तिष्क अवरोधक लिपिड परिवहन प्रोटीन MFSD2A की संरचना और कार्यात्मक तंत्र का खुलासा किया गया।यह खोज रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता को नियंत्रित करने के लिए दवाओं को डिजाइन करने में मदद करती है।
MFSD2A एक फॉस्फोलिपिड ट्रांसपोर्टर है जो रक्त-मस्तिष्क बाधा बनाने वाली एंडोथेलियल कोशिकाओं में मस्तिष्क में डोकोसाहेक्साएनोइक एसिड के उत्थान के लिए ज़िम्मेदार है।Docosahexaenoic acid को DHA के रूप में जाना जाता है, जो मस्तिष्क के विकास और प्रदर्शन के लिए आवश्यक है।उत्परिवर्तन जो MFSD2A के कार्य को प्रभावित करते हैं, एक विकासात्मक समस्या पैदा कर सकते हैं जिसे माइक्रोसेफली सिंड्रोम कहा जाता है।
MFSD2A की लिपिड परिवहन क्षमता का अर्थ यह भी है कि यह प्रोटीन रक्त-मस्तिष्क बाधा की अखंडता से निकटता से संबंधित है।पिछले अध्ययनों में पाया गया है कि जब इसकी गतिविधि कम हो जाती है, तो रक्त-मस्तिष्क बाधा लीक हो जाएगी।इसलिए, मस्तिष्क में चिकित्सीय दवाओं को वितरित करने के लिए रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार करना आवश्यक होने पर MFSD2A को एक आशाजनक नियामक स्विच माना जाता है।
इस अध्ययन में, प्रोफेसर फेंग लियांग की टीम ने माउस MFSD2A की उच्च-रिज़ॉल्यूशन संरचना प्राप्त करने के लिए क्रायो-इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी तकनीक का उपयोग किया, जिससे इसके अद्वितीय बाह्य डोमेन और सब्सट्रेट बाइंडिंग कैविटी का पता चलता है।
कार्यात्मक विश्लेषण और आणविक गतिशीलता सिमुलेशन का संयोजन, शोधकर्ताओं ने एमएफएसडी2ए की संरचना में संरक्षित सोडियम बाध्यकारी साइटों की भी पहचान की, संभावित लिपिड प्रवेश मार्गों का खुलासा किया, और यह समझने में मदद की कि विशिष्ट एमएफएसडी2ए म्यूटेशन माइक्रोसेफली सिंड्रोम का कारण क्यों बनते हैं।
पोस्ट करने का समय: सितम्बर-01-2021